Istilah hipertensi digunakan untuk kenaikan tekanan darah arteri melebihi normal dan kenaikan ini bertahan. Menurut definisi WHO tidak bergantung pada usia, pada keadaan istirahat batas normal teratas untuk tekanan sistol adalah 160 mmHg, tekanan diastol 95 mmHg. Daerah batas yang harus diamati adalah sistol terletak antara 140-160 mmHg, tekanan diastol antara 90-95 mmHg.
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah diastolik tetap yang lebih besar dari 90 mmHg disertai dengan kenaikan tekanan darah sistolik (140 mmHg). Hipertensi disebabkan oleh peningkatan tonus otot polos vaskuler perifer yang menyebabkan peningkatan resistensi arteriola dan menurunnya kapasitas sistem pembuluh vena. Peningkatan tekanan darah merupakan penyakit yang banyak dijumpai , menyerang sekitar 15 % penduduk AS . meskipun banyak penduduk ini tanpa gejala, hipertensi kronik-sistolik ataupun diastolik dapat menyebabkan gagal jantung kongestif, infark miokard, kerusakan ginjal dan cedera serebrovaskular.
Tekanan darah dapat ditentukan oleh dua faktor utama yaitu curah jantung dan resistensi perifer. Curah jantung adalah hasil kali denyut jantung dan isi sekuncup. Besar isi sekuncup ditentukan oleh kekuatan miokard dan alir balik vena. Resistensi perifer merupakan gabungan resistensi pada pembuluh darah (arteri dan arteriol) dan viskositas darah.
Pengaturan tekanan darah didominasi oleh tonus simpatis yang menentukan frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokard dan tonus pembuluh darah arteri maupun vena, sistem parasimpatis hanya ikut mempengaruhi frekuensi denyut jantung. Sistem simpatis juga mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) melalui peningkatan sekresi renin. Homeostatis tekanan darah dipertahankan oleh refleks baroreseptor sebagai mekanisme kompensasi yang terjadi seketika dan oleh sistem RAA sebagai mekanisme yang berlangsung lebih lambat.
Pengukuran tekanan darah, tekanan darah terhadap dinding arteri elastis dapat diukur dengan suatu alat pengukur khusus, yakni manometer air raksa, tensi yang diperoleh biasa dinyatakan sebagai mmHg (air raksa). Tekanan darah sistolis adalah tekanan pada dinding arteriol sewaktu jantung menguncup (sistole) dan tekanan darah diastolis bila jantung sudah mengendur kembali (diastole).
Hipertensi merupakan suatu faktor resiko untuk terjadinya penyakit jantung dan pembuluh. Resiko hipertensi yang tidak diobati adalah besar sekali. Tekanan darah yang terlampau tinggi menyebabkan jantung memompa lebih keras yang akhirnya dapat mengakibatkan gagal jantung (decompensatio) dengan rasa sesak dan udema dikaki. Pembuluh juga akan mengeras guna menahan tekanan darah yang meningkat . pada umumnya resiko yang terpenting adalah serangan otak (stroke, beroerte, dengan kelumpuhan separuh tubuh) akibat pecahnya suatu kapiler dan mungkin juga infark jantung.
Tekanan darah arteri diatur dalam batas-batas tertentu untuk perfusi jaringan yang cukup tanpa menyebabkan kerusakan pada sistem vaskuler terutama intima arterial. Tekanan darah arterial langsung seimbang dengan hasil curah jantung dan resistensi vaskuler perifer. Obat-obat antihipertensi pada umumnya menurunkan tekanan darah dengan mengurangi curah jantung dan menurunkan resistensi perifer.
Kenaikan tekanan darah arteri yang bertahan ini merupakan salah satu penyebab terpenting aterosklerosis sebagai akibatnya dapat terjadi :
- Serangan apoplektik diotak
- Penyakit jantung koroner dijantung
- Insufiensi ginjal diginjal.
Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan tekanan darah secara reversibel, antara lain :
1. Garam, ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokontriksi noradrenalin.
2. Drop, sejenis gula-gula yang dibuat dari Succus liquiritiae mengandung asam glizirinat dengan khasiat retensi air pula yang dapat meningkatkan tekanan darah bila dimakan dalam jumlah besar.
3. Stress (ketegangan emosional) dapat meningkatkan tekanan darah untuk sementara akibat pelepasan adrenalin dan noradrenalin (hormon stres), yang bersifat vasokontriktif. Tekanan darah meningkat pula pada waktu ketegangan fisik (pengeluaran tenaga, olah raga).
4. Merokok, nikotin dalam rokok berkhasiat vasokontriksi dan meningkatkan tekanan darah. Merokok memperkuat efek buruk hipertensi terhadap sistem pembuluh.
5. Pil antihamil mengandung hormon wanita estrogen yang juga bersifat retensi garam dan air. Wanita yang peka sebaiknya menerapkan suatu cara pembatasan kelahiran lain.
6. Hormon pria dan kortokosteroid juga berkhasiat retensi air. Setelah penggunaan hormon ini atau pil dihentikan atau pemakaian garam sangat dikurangi, pada umumnya tekanan darah menurun dan menjadi normal kembali.
7. Kehamilan, yang terkenal adalah kenaikan tekanan darah yang dapat terjadi selama kehamilan. Mekanisme hipertensi ini serupa dengan proses diginjal.
Hipertensi tidak memberikan gejala khas, baru setelah beberapa tahun adakalanya pasien merasakan nyeri kepala pagi hari sebelum bangun tidur, nyeri ini biasanya hilang setelah bangun. Gangguan hanya dapat dikenali dengan pengukuran tensi dan adakalanya melalui pemeriksaan tambahan terhadap ginjal dan pembuluh. Penangan dasar hipertensi terdiri dari penanggulangan overweight dengan diet, pembatasan garam, serta peningkatan aktivitas fisik. Pada hipertensi lebih berat perlu ditambahkan obat-obat hipertensi untuk menormalkan tekanan darah.
Penderita dengan tekanan darah tinggi tanpa ada sebab-sebab organis yang jelas dapat menerapkan sendiri sejumlah aturan hidup untuk menurunkan tensinya.
1. Menguruskan badan
2. Mengurangi garam dalam diet
3. Membatasi kolesterol diet
4. Berhenti merokok
5. Membatasi minum kopi
6. Membatasi minum alkohol
7. Cukup istirahat dan tidur
8. Gerak badan yang cukup bertenaga.
Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan hipertensi sekunder.
1. Hipertensi esensial
Hipertensi esensial juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90 % kasus hipertensi termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial adalah peningkatan resistensi perifer.
Penyebab hipertensi esensial adalah multifaktor, terdiri dari faktor genetik dan lingkungan. Faktor keturunan bersifat poligenik dan terlihat dari adanya riwayat penyakit kardiovaskuler dalam keluarga. Faktor predisposisi genetik ini dapat berupa sensitivitas terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, peningkatan reaktivitas vaskular (terhadap vasokonstriktor) dan resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor lingkungan yang dapat menyebabkan hipertensi, yakni makan garam (natrium) berlebihan, stres psikis, dan obesitas.
2. Hipertensi sekunder
Prevalensi hipertensi sekunder ini hanya sekitar 5-8 % dari seluruh penderita hipertensi. Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat dan lainnya.
Hipertensi renal dapat berupa hipertensi renovaskuler, yakni hipertensi akibat lesi pada arteri ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal, misalnya stenosis arteri ginjal dan vaskulitis intrarenal, atau hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal yang menimbulkan gangguan fungsi ginjal, misalnya glomerulonefritis, pielonefritis, penyakit ginjal polikistik, nefropati diabetik dan lain-lain.
Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal (aldosteronisme primer, sindrom cushing), tumor dimedula adrenal (feokromositoma), akromegali, hipotiroidisme, hipertiroidisme dan lain-lain.
Penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi adalah koarktasio aorta, kelainan neurologik (tumor otak, ensefalitis), stres akut dan polisitemia.
Hipertensi akan menimbulkan komplikasi atau kerusakan pada berbagai organ sasaran, yakni jantung, pembuluh darah otak, pembuluh darah perifer, ginjal dan retina. Ada dua jenis komplikasi hipertensi, yaitu :
1. Komplikasi hipertensif, yakni komplikasi yang langsung disebabkan oleh hipertensi itu sendiri, misalnya pendarahan otak, ensefalopati hipertensif, hipertrofiventrikel kiri, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, aneurisma aorta dan hipertensi akselerasi/maligna (perdarahan retina dengan/tanpa udem pupil),
2. Komplikasi aterosklerotik, yakni komplikasi akibat proses aterosklerosis, yang disebabkan tidak hanya oleh hipertensi sendiri tetapi juga oleh banyak faktor lain, misalnya peningkatan kolesterol serum, merokok, diabetes melitus dan lain-lain. Komplikasi aterosklerotik ini berupa penyakit jantung koroner, infark miokard, trombosis serebral dan klaudikasio.
Diagnosis hipertensi tidak boleh ditegakkan berdasarkan sekali pengukuran, kecuali bila tekanan darah diastolik (TDD) ≥ 120 mmHg dan atau tekanan darah sistolik (TDS) ≥ 210 mmHg. Pengukuran pertama harus dikonfirmasi pada sedikitnya dua kunjungan lagi dalam waktu 1 sampai beberapa minggu. Diagnosis hipertensi ditegakkan bila dari pengukuran berulang-ulang tersebut diperoleh nilai rata-rata TDD ≥ 90 mmHg dan atau TDS ≥ 140 mmHg.
Hipertensi akan menimbulkan komplikasi atau kerusakan pada berbagai organ sasaran, yakni jantung, pembuluh darah otak, pembuluh darah perifer, ginjal dan retina. Ada dua jenis komplikasi hipertensi yaitu
1. Komplikasi hipertensif, yakni komplikasi yang langsung disebabkan oleh hipertensi itu sendiri, misalnya perdarahan otak, ensefalopati hipertensif, hipertrofiventrikel kiri, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, aneurisma aorta dan hipertensi akselerasi/maligna (perdarahan retina dengan/tanpa udem pupil),
2. Komplikasi aterosklerotik, yakni komplikasi akibat proses aterosklerosis yang disebabkan tidak hanya oleh hipertensi sendiri, tetapi juga oleh banyak faktor lain, misalnya peningkatan kolesterol serum, merokok, diabetes melitus dan lainnya. Komplikasi aterosklerotik ini berupa penyakit jantung koroner, infark, miokard, trombosis serebral dan klaudikasio
Tujuan pengobatan hipertensi adalah untuk mencegah terjadinya morbiditas dan mortalitas akibat tekanan darah tinggi. Ini berarti tekanan darah harus diturunkan serendah mungkin yang tidak mengganggu fungsi ginjal, otak, jantung maupun kualitas hidup, sambil dilakukan pengendalian faktor-faktor resiko kardiovaskuler lainnya.
Hipertensi ringan sering diobati dengan obat tunggal. Yang lebih berat memerlukan pengobatan beberapa obat yang dipilih untuk mengecilkan efek samping dalam rejimen kombinasi. Pengobatan dimulai dengan salah satu dari empat macam obat yang tergantung pada pasien diuretika, penyekat-beta, ACE inhibitor atau penyekat kanal kalsium. Jika tekanan darah tidak dapat dikontrol maka dapat ditambahkan obat kedua. Obat penyekat-beta biasanya diberikan jika obat pertama berbentuk diuretika atau diuretika ditambahkan jika obat pertama adalah penyekat-beta. Suatu vasodilator dapat ditambahkan sebagai langkah ketiga untuk pasien yang tidak responsif.
Berdasarkan tinjauan klinis dan patogenetik organ, hipertensi dapat dibedakan sebagai berikut :
1. Hipertensi primer
Hipertensi esensial, genuin, idiopatik dengan penyebab yang masih belum diketahui.
2. Hipertensi sekunder
Yang terjadi akibat perubahan organ secara patologik.
a. Renal
b. Endokrin
c. Kardiovaskuler
d. Neurogen
Penyebab dan cara terjadinya bentuk hipertensi yang dilihat dari jumlah penderitanya paling berarti yaitu hipertensi genuin atau esensial masih belum diketahui. Sejumlah faktor yang mungkin menyebabkan terjadinya hipertensi ini diduga misalnya beban keluarga, kurangnya gerakan tubuh, seringnya timbul situasi stres dan makan yang berlebihan.
Yang berarti secara patogenik adalah kemungkinan besar bahwa akibat pemasukan natrium yang berlebihan. Akibat kandungan natrium yang tinggi dalam jaringan, maka pembuluh penderita hipertensi esensial akan bereaksi lebih kuat terhadap senyawa vasokonstrikstor (misalnya noradrenalin). Mekanisme patogenik lainnya yaitu peningkatan aktivitas simpatikus, kenaikan pembentukan atau terjadinya gangguan biotransformasi zat penaik tekanan darah serta kenaikan nilai ambang rangsang presoreseptor.
Pembagian hipertensi menurut keparahan penyakit belum ada yang disetujui secara umum. Sebagai panduan dapat digunakan pembagian menurut WHO yang membagi hipertensi menjadi tiga stadium :
- Pada stadium I hipertensi terjadi tanpa adanya perubahan organik dalam sistem kardiovaskuler.
- Pada stadium II disamping hipertensi ditemukan tanda lain yaitu hipertrofi jantung kiri, serta perubahan pembuluh mata.
- Pada stadium III disamping gejala diatas terjadi juga insufisiensi jantung, gangguan pasokan darah serebral, kerusakan ginjal dan makin parahnya pada mata (perdarahan retina, kadang-kadang udem papila).
Obat-obat yang dewasa ini digunakan untuk terapi hipertensi dapat dibagi dalam beberapa kelompok, yaitu :
1. Diuretika
2. Alfa reseptor blockers
3. Beta reseptor blockers
4. Obat-obat SSP
5. Antagonis kalsium
6. Penghambat ACE
7. Vasodilator
Adapun mekanisme kerja dari obat hipertensi bermacam-macam dan cara kerjanya dapat dibagi dalam beberapa jenis, yakni :
a. Meningkatkan pengeluaran air dari tubuh, diuretika
b. Memperlambat kerja jantung, beta blockers
c. Memperlebar pembuluh, vasodilator langsung, antagonis kalsium, penghambat ACE dan AT II-blockers
d. Menstimulasi SSP, alfa-2 agonis sentral seperti klonidin dan moxonidin, metildopa, guanfasin dan reserpin
e. Mengurangi pengaruh SSO terhadap jantung dan pembuluh yakni
- Alfa-1 blockers; derivat quinazolin (prazosin, doxazosin, terazosin, alfuzosin, tamzulosin), ketanserin (ketansin) dan urapidil (ebrantil)
- Alfa-1 dan 2 blockers; fentolamin
- Beta blockers; propanolol, atenolol, metoprolol, pindolol, bisoprolol, timolol dan lain-lain
- Alfa/beta blockers; labetolol dan carvedilol.
Praktis semua obat antihipertensi menimbulkan efek samping umum, seperti hidung mampat (akibat vasodilatasi mukosa) dan mulut kering, bradycardia (kecuali vasodilator langsung justru tachycardia), rasa letih dan lesu, gangguan penglihatan dan lambung-usus (mual, diare), adakalanya impotensi (terutama obat-obat sentral).
1. Diuretika
Diuretika meningkatkan pengeluaran garam dan air oleh ginjal hingga volume darah dan tekanan darah menurun. Diuretika thiazid kerjanya merendahkan tekanan darah, dimulai dengan peningkatan ekskresi Na dan air. Ini menurunkan volume ekstrasel, menimbulkan pengurangan isi sekuncup jantung dan aliran darah ginjal. Dengan pengobatan jangka panjang volume plasma mendekati nilai normal, tetapi penurunan cadangan perifer. Efek samping diuretik thiazid menimbulkan hipokalemia dan hiperurikemi pada 70 % pasien, dan hiperglikemi pada 10 % pasien. Kadar kalium serum harus dimonitor dengan baik pada pasien yang mempunyai predisposisi untuk aritmia jantung. Farmakokinetik diuretik thiazid dapat diberikan secara oral. Dapat menimbulkan gangguan besar untuk keseimbangan elektrolit. Misalnya kadar kalium dan magnesium darah berkurang dan kalsium ditahan dalam tubuh. Contoh diuretik thiazid ialah klorotiazid, hidroklorotiazid dan diuretika sejenis (klortalidon,indapamid), diuretika kuat (furosemid), diuretika hemat kalium (Amilorid, spironolakton).
a. Klorotiazid
Farmakokinetik : obat ini efektif per oral, semua tiazid disekresi oleh sistem sekresi asam organik ginjal.
Efek samping : kehilangan kalium, hiperurisemia, pengurangan volume, hiperkalesemia, hiperglikemia, dan hipersensitivitas.
b. Hidroklorotiazid
Indikasi : untuk hipertensi ringan sampai sedang
Dosis : 12,5 mg pagi, p.c.
Nama paten : HCT, Asidrex
c. Klortalidon
Indikasi : untuk diuretik sedang
Sediaan : tablet 25, 50 dan 100 mg
Dosis : 25-100 mg/hari, lama kerjanya 24-72 jam.
Nama paten : Hygroton
d. Indapamid
Indikasi : hipertensi
Dosis : 2,5-5 mg/hari
Sediaan : tablet 2,5 mg
Nama paten : Natrilix, fludex
e. Furosemid
Indikasi : Hipertensi ringan sampai sedang
Efek samping : pada injeksi i.v terlalu cepat dan jarang terjadi ketulian dan hipotensi.
Dosis : injeksi i.v 20-40 mg, pada keadaan kemelut hipertensi sampai 500 mg.
Nama paten : Lasix
f. Amilorid
Efek sampingnya umum adakalanya juga impotensi
Dosis : hipertensi oral 1-2 dd 5 mg a.c, maksimum 20 mg sehari.
Nama paten : Puritrid, Midamor
g. Spironolakton
Indikasi : Gangguan udem, gagal jantung.
Mekanisme kerja : spironolakton merupakan suatu antagonis aldosteron yang bersaing dengan aldosteron untuk mencapai reseptor sitoplasma intraseluler.
Efek samping : karena spironolakton secara kimiawi mirip dengan beberapa steroid kelamin, maka obat ini memiliki aktivitas hormonal yang minimal dan dapat menyebabkan ginehomastia pada laki-laki dan ketidakteraturan haid pada wanita.
Nama paten : Aldactone
2. Alfa-blockers
a. Prazosin
Efek samping : hipotensi ortostatis akut, terlebih-lebih bila disertai pada terapi dengan beta-blockers dan antagonis.
Nama paten : Minipres
b. Doxazosin
Indikasi : untuk antihipertensi
Dosis ; permulaan oral pada malam hari 1 mg selama 1-2 minggu.
Efek samping : pusing, sakit kepala dan lelah.
Nama paten : Cardura
c. Terazosin
Indikasi untuk hipertensi
Dosis : oral selama 3 hari 1 minggu pada malam hari, lalu se3lama 11 hari 1 dd 2 mg, pemeliharaan 1 dd 5-10 mg. Hipertensi malam hari 1 mg selama 1 minggu lalu 1 dd 2 mg.
Efek sampingnya yang paling sering terjadi adalah pusing, nyeri kepala dan impoten.
Nama paten : Hytrin
3. Beta-blockers
- Kardioselektif; asebutolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol
Metoprolol
Indikasi : Gagal jantung dan dapat menyebabkan migrain.
Efek samping : menurunkan tekanan darah pada hipertensi dan meningkatkan toleransi latihan fisik pada angina.
Nama paten : Seloken
- Non selektif; alprenolol, karteolol, nadolol, oksprenolol, pindolol, propanolol, timolol.
Propanolol
Indikasi : Hipertensi, glaukoma dan migrain
Efek samping : Bronkokonstriksi, aritmia, gangguan seksual dan gangguan metabolisme.
Nama paten : Inderal
4. Obat-obat SSP
Metildopa, klonidin, dan guanfasin
Metildopa
Indikasi : untuk mengobati migrain
Efek samping : Hipotensi postural, pusing, mulut kering dan sakit kepala.
Nama paten : Dopamet
Klonidin
Indikasi : hipertensi sedang sampai berat
Efek sampingnya berupa umum sedasi terutama terjadi pada permulaan terapi.
Dosis : oral semula 3 dd 0,075 mg berangsur-angsur dinaikkan sampai 0,15-0,6 mg dalam 2-3 dosis.
Nama paten Catapres, Dixarit.
Guanfasin
Indikasi : hipertensi berat yang sukar dikendalikan
Dosis : oral malam hari 1 mg.
Nama paten : Estulic
5. Antagonis kalsium
Verapamil, diltiazem, nifedipin, amlodipin, felodipin, isradipin, dan nikardipin
Verapamil
Indikasi : untuk hipertensi
Efek sampingnya terutama akibat depresi konduksi AV, efek inotropik negatif dan nodus SA dan juga akibat vasodilatasi berlebihan.
Dosis : oral semula 3-4 dd 80 mg.
Nama paten : Isoptin
Diltiazem
Indikasi : hipertensi esensial ringan
Dosis : semula oral 3-4 dd 60 mg, maksimum 3 dd 120 mg.
Efek samping : nyeri kepala berdenyut, pusing.
Nama paten : Herbesser, Diltikor, Tildiem.
Nifedipin
Indikasi vasodilatasi kuat dengan kerja ringan terhadap jantung.
Efek sampingnya terutama akibat efek vasodilatasi berlebihan. Efek samping ini dapat dikurangi dengan menurunkan dosis atau kombinasi dengan beta-blockers.
Nama paten : Adalat
Amlodipin
Indikasi : hipertensi
Dosis : 1 dd 5 mg, maksimum 10 mg.
Efek samping : sakit kepala, nyeri dan mual.
Nama paten : Norvask
6. Penghambat ACE
Kaptopril, lisinopril, enalapril, benazepril, delapril, fosinopril dan kuinapril
Kaptopril
Indikasi pada hipertensi ringan sampai berat dan pada dekompensasi jantung.
Efek sampingnya yang sering terjadi adalah hilangnya rasa (kadang-kadang juga pencium), batuk kering, dan exanthema.
Nama paten : Inapril
Lisinopril
Indikasi : hipertensi sedang hingga parah
Dosis : hipertensi oral 1 dd 10 mg, maksimum 80 mg.
Nama paten : Zestril, Novatec
Enalapril
Indikasi : sebagai antihipertensi
Dosis : hipertensi oral sebagai maleat 1-2 dd 5-10 mg a.c/p.c, pemeliharaan 20-40 mg sehari.
Efek sampingnya berupa umum dan tidak menimbulkan hilangnya rasa.
Nama paten : Tenace
7. Vasodilator
Hidralazin dan minoksidil.
Hidralazin
Mekanisme kerjanya merelaksasi secara langsung otot polos arteriol dengan mekanisme yang masih belum dapat dipastikan. Salah satu kemungkinan mekanisme kerjanya adalah sama dengan kerja nitrat organik dan natrium nitroprusid yaitu dengan melepaskan nitrogen oksida yang mengaktifkan guanilat siklase dengan hasil akhir defosforilasi berbagai protein, termasuk protein kontraktil dalam sel otot polos.
Efek samping seperti vasodilator lainnya, hidralazin menyebabkan retensi natrium dan air bila tidak diberikan bersama diuretik. Sakit kepala dan takikardia sering terjadi bila hidralazin diberikan sendiri dan dapat dikurangi bila dimulai dengan dosis rendah yang ditingkatkan secara perlahan.
Kontra indikasi pada penderita dengan aneurisma aorta dissecting. Gangguan saluran cerna, muka merah dan rash juga dapat terjadi.
Farmakokinetik. Absorpsi dari saluran cerna cepat dan hampir sempurna, tetapi mengalami metabolisme lintas pertama dihati yang besarnya ditentukan oleh fenotipe asetilasi penderita. Pada asetilator lambat dicapai kadar plasma yang lebih tinggi, insidens hipotensi berlebihan dan toksisitas lainnya juga lebih tinggi, sehingga perlu dosis yang lebih kecil.
Nama paten : Ser-ap-es
Minoksidil
Mekanisme kerjanya mengalami penambahan gugus sulfat dihati sebelum aktif sebagai vasodilator arteriol yang poten, kerjanya langsung pada sel otot polos vaskular dengan meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap K sehingga terjadi hiperpolarisasi.
Efek sampingnya selain hipertrichosis reversibel juga takikardia dan udema. Efek samping lainnya kadang-kadang terjadi adalah mual, sakit kepala, rasa lelah, erupsi obat dan nyeri tekan didada.
Farmakokinetik. Bioavaibilitas minoksidil sekitar 90 %. Waktu paruhnya sekitar 4,2 jam, tetapi masa kerjanya jauh lebih panjang (kira-kira 24 jam). Metabolismenya ekstensif, terutama menjadi metabolit yang tidak aktif. Ekskresi obat utuh dalam urin 12 %. Kadar plasma tidak berkolerasi dengan respons terapi.
Nama paten : Regaine
DAFTAR PUSTAKA
Ganiswarna. G, 1995, Farmakologi dan Terapi, Edisi 4 Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UI, Jakarta
Mutschler Ernst, 1991, Dinamika Obat, Edisi V Penerbit ITB, Bandung
Mycek J. Mary, 2001, Farmakologi Ulasan Bergambar, Edisi 2 Widya Medika, Jakarta
Tjay Tan Hoan, 2002, Obat-obat Penting, Edisi V PT. Elex Media Komputindo Kelompok Gramedia, Jakarta
Tidak ada komentar:
Posting Komentar